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会说不只1种语言，竟然可以保护大脑？欧洲研究发现，日常生活中常常使用2种不同语言的人，大脑各部分之间的连结比较多，抵抗损伤的能力比较强，有助于延后发生阿兹海默症的时间。那么，对台湾人而言，如果从小会说中文又会说台语，这样也有帮助吗？

失智症分两种　阿兹海默症较常见

丧失记忆、出现妄想、表达不清...失智症是一种不可逆的症状总和，也是现代人最害怕的疾病之一。精神科医师温闵凯指出，失智症大致上可分成退化性与血管性两种，而阿兹海默症属于退化性的神经病变，肇因于脑中不正常的蛋白质堆积，影响大脑神经之间的连结性，进而造成脑细胞死亡，是失智症中较常见的类型。

罹患阿兹海默症，不只患者本身承受各种生、心理负担，对家人和照顾者来说也是一大压力。该怎么做，才能降低阿兹海默症的风险呢？

长期流利使用双语　有助延缓失智症

英国《每日邮报》（Daily Mail）报导，义大利圣拉斐尔生命健康大学（Vita-Salute San Raffaele University）针对85名来自义大利北部、患有轻微阿兹海默症的患者进行研究。研究员将他们分成两组，第一组的患者同时会说义大利语和德语，总共有45人；第二组的患者只会说义大利语或德语其中一种，总共有40人。

结果发现，生活中能顺畅运用2种语言的患者，出现阿兹海默症症状的年龄，比起只会说1种语言的患者平均晚了5年。也就是说，大半辈子都使用流利的双语沟通，有助于延迟阿兹海默症发生的时间，罹病以后的症状也比较轻微。此研究已经刊登于《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）。

增加认知储备　双语能力护脑

报导指出，这个研究结果支持了「认知储备」（cognitive reserve）的概念，认知储备指的是我们大脑中累积的知识、解决问题的策略等。也就是说，双语人士的大脑中有一些关键区域之间的连结性比较强，进而对于大脑损伤的抵抗能力较强。

英国阿兹海默症研究机构（Alzheimer's Research UK）指出，双语能力确实有助于增加我们的认知储备。

不过， 为什么使用2种语言，对大脑就有这么大的好处呢？会说中文和台语也有效果吗？

什么是 - 阿兹海默症？

台湾已经进入高龄社会，退化性的失智症人口显见会越来越多，根据台湾失智症协会统计，台湾的失智症人口约有27万人，轻微认知障碍者约60万人，预计还会再持续增长。而失智症目前无药可医，所以任何可以减缓失智症状的方法，都会有患者愿意去试，而中医针灸就是其中一种证实能帮助改善认知功能的办法。

而在许多研究报告中，其实都有提到针灸对于失智症的功效，2019年中国的研究也证实，针灸可以减少神经元的退化，并促进神经的轴突再生；同时，针灸还能对葡萄糖代谢的摄取速率产生调节作用，因为代谢增强，能补偿神经元的功能障碍，世界各地已经有不少医师将针灸作为神经退化性疾病的疾病缓解疗法，而且副作用很少。

美国医学会的神经病学中心也开始做针灸相关的临床试验，想全面性了解针灸的效果可以到什么样的程度。

长庚医院中医部中医针伤科主治医师杨建中，本身也是神经专科医师，他说，针灸帮助神经退化可以从两方面来讨论，一个是中医观点、一个是现代医学的观点。

中医与认知失调

杨建中说，在中医观点里，「脏腑功能」跟「神志」有一定程度的关联性，「心藏神、肺藏魄、肝藏魂、脾藏意、肾藏志，所以可以透过活化整体脏腑的经络，来让改善认知的功能。不过这边的『脏腑』跟西医的『器官』不同，可以解释为整个身体的系统调整，针灸就是透过经络的 *** 来进行条诊。」

而奇美医院神经内科主治医师林高章也说，现在已经有一些研究发现，肠道跟大脑很有关系，称为「肠轴理论」，就类似中医的「上病下治」（治疗肠子改变大脑），所以全身整体性的概念的确是有理论基础可循。

现代医学与认知失调

如果以现代医学的观点来说，杨建中表示，「针刺」或是「针灸」的概念其实就是俗称的「抗氧化」，因为这种 *** 能抑制神经的发炎，对神经传导的功能、传导所需的物质都有一定的加强效果，对于神经退化的疾病也有一定的帮助；而在动物研究中，也的确看到针灸能抵抗氧化压力．

而针刺还有一个功能，就是增加脑部的血流，这也是中风后使用针灸，可以让后遗症降到最低的缘故。杨建中说，比如缺血性的中风是脑部缺血，利用针灸增加脑部血流之后，身体会启动修复机制，让脑部细胞渐渐恢复，这部分也渐渐获得临床的证实，在中风后如果以中西医合并做复健、照护的方式，改善的程度会非常多。

如果对于神经退化的人来说，针灸最能改善的是认知功能，再来是日常生活自理的能力，杨建中说，这也是患者们迫切需要保存的能力。

而杨建中也分享自己在临床上使用的例子，虽然目前为止，阿兹海默症还没办法治愈，但依然可以透过针灸来帮助患者缓解症状。他曾经有一个70岁老伯伯的患者，来就诊的时候，短期记忆力已经出现明显的下降，会忘记自己吃过饭、无法打麻将或是阅读报章书籍，同时情绪开始变得不稳、容易暴躁。

但针灸1个多月后，老伯伯的情绪开始变稳定，短期记忆力有明显的提升，而且打麻将会开始赢别人了，一直到现在都还有持续在接受针灸。不过杨建中也强调，老伯伯的例子算是比较快的，一般来说要差不多1~2个月的针灸，才会有明显的改变。

目前针对失智症的针灸，因为认知功能的退化多半是大脑皮质、白质区退化造成，所以多半会使用头皮针，因为靠近脑部，穴位可以更容易帮助活化，不过杨建中也提到，头皮针有些人会觉得不舒服、容易晕针，所以就会用耳针来替代。不过不少失智症患者会合并其他疾病，或是中风，不同状况的下针方式、位置就都不同，所以还是要请有中风、认知功能针灸经验的医师来评估。

中医师陈天定表示，包括正头顶的百会穴，神庭穴、本神穴，都与神智情况相关，平常大家也可以用轻敲的方式来 *** 穴道，或是用手指轻轻 *** 自己头部穴道，每次大约按几秒钟即可，当作保养：

（大拇指指甲宽度约1吋）

睡眠不好伤大脑，增加失智机会！

什麼是阿兹海默症？

1986年，美国罗奈尔得?雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。

罗奈尔得?雷根(Ronald Reagan)

阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。

谁会得阿兹海默症？

在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。

美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）

症状

记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。

阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。

阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。

受阿兹海默症影响的大脑区域

A =大脑皮质

B = 基底前脑

C = 海马回

影像来源：NIA

插图： Lydia Kibiuk

近观阿兹海默症患者脑部

1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。

某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰?默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？

其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化：

脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象

脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少

影像来源：NIA

插图： Lydia Kibiuk

神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles）

目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？

斑块（Plaques）

和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。

影像来源：NIA

插图： Lydia Kibiuk

药物治疗

只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。

由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。

其它的治疗方法

维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。

研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。

某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。

内华达洲立大学医学院的Harry S.Goldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。

扩展中的诊断工具

由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。

分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。

当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。

也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。

正子射出断层扫描PET Scans

危险因子

第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。

实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July 1998.)

大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.

当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？

当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。

要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。

未来研究的方向

了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种：

以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）

脑中生物化学上的变化

脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。

脑中神经传导物质缺损

神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。

脑中的毒性的化学物质过量

在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生.大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症.需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。

以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory）

阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的. 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任. AD.有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的.对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高.有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。

自体免疫理论（The Autoimmune Theory）

你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染.如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织.科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症.然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。

慢性病毒理论（The Slow Virus Theory）

某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似.然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。

文献与进一步的资讯

1. 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局

2. 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修?奈松斯等/著；易之新/译；天下文化

3. DIN 身心障碍者服务资讯网

4. 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…..在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍

5. 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索

6. 阿兹海默症－老化教战手则

7. 阿兹海默症－美国健康援助基金会

8. 阿兹海默症－未解之谜

9. 概说阿兹海默症

10. 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告

11. 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心

12. 阿兹海默症教育及转诊中心

13. 阿兹海默症协会网站

14. 国家老化研究中心大众服务公告

15. 阿兹海默症儿童及青少年参考书目

有睡眠障碍的人，未来有1.68倍的机会更容易产生认知功能退化或阿兹海默症（失智症的一种常见类型） 。

当我们睡不好时，隔天就容易陷入「脑雾」状态，常常健忘失神、注意力涣散。我常常跟我的脑雾小病人，也就是还在读国高中的孩子说，想要考出好成绩的诀窍，绝对不是熬夜念书，临时抱佛脚最棒的方式，就是好好地睡一场好觉！这可不是空穴来风！

睡眠剥夺后，失智致病蛋白量增加

科学家证实了，根据2019年1月24日发表于《Science》的研究结果，在短暂睡眠剥夺的人脑脊髓液中，与阿兹海默症致病相关的tau蛋白和β类淀粉蛋白（β-amyloid）含量都明显上升。这二种病态蛋白会缠绕和沉积在我们的大脑中，造成脑中神经细胞进一步凋亡坏死，导致阿兹海默症失智症状，产生心智功能和记忆力退化，让人忘记回家的路，最后连亲人都认不得。

睡眠障碍和失智的风险陆续被许多研究阐明，我认为由华盛顿大学David Holtzman教授团队所执行的研究，有几点临床意义值得大家关注：

1. 在这系列的研究中，这些受试者的年纪都不大，才介于30到60岁之间，但依然在睡眠剥夺后，发现阿兹海默症致病蛋白量增加30-50%，这告诉我们，不 要以为失智只是年纪大后才产生的退化疾 病，其实在年轻时，我们的大脑就有可能默默地累积致病风险，积年累月之后，可用的脑细胞存量递减，才在年长时终于出现失智症状。

2. 这些受测者睡眠被剥夺的时间大约是36小时，也就是只要一个晚上熬夜不睡到隔天，短短的时间，脑中的失智致病蛋白就开始明显累积增加，这点颠覆了我们认为失智是慢性病的概念，其实更微观的观察脑中的病理变化， 病态蛋白含量的增加与醒睡周期的混乱息息相关，只要数日便能产生「急性」变化 。

3. 所以，想要预防失智不是不可能，但我们必须从年轻时就做对事情来储存「脑本」，如果因为拼事业、照顾家庭，现在就长期牺牲睡眠，就算此刻没有明显症状，也等于将大脑陷于未来产生失智的高风险中，等到年纪大才来养生，对大脑功能而言，根本缓不济急。

4. 这个研究的优势是有动物实验做佐证，劣势是人类研究个体数仅有8人，若能有后续研究增大受试群体数，并且观察睡眠长期效应，会更有说服力和价值。

睡眠和大脑功能的相关研究

我也曾和大家分享过， 「睡眠」就是大脑清除废物的关键时间 ，在睡眠当中，脑细胞会暂时性、刻意地产生萎缩现象，这是为了将细胞之间的空隙增大，好让在脑细胞间流动的脑脊髓液，能更大量顺畅地流通，就像通水管一般，将对大脑有害的废弃物一并冲刷带走。这就是「睡眠」当中会特别活跃的「脑部代谢物清除程序」（metabolite clearance of brain）。

睡眠也有「记忆巩固」效果，我们在日常生活获取的片段资讯，会先暂存在我们大脑的记忆暂存区（其中很重要的区域之一，是海马回 hippocampus），如果我们希望将这份资讯和记忆做良好的编辑后，巩固地存在我们大脑的核心记忆区，也就是大脑皮质（cerebral cortex）区域，他就好像电脑的硬碟一样，这个巩固记忆的过程，其中很重要的步骤，就仰赖高品质的睡眠！

你真的睡得好吗？

整体来说，良好的睡眠包含了几个重要的成分！

? 能够快速地入睡

? 够深够稳的睡眠过程

? 足够的睡眠时间

? 睡眠当中不会感到身体的不适、多梦或频尿

? 睡醒之后身体能够获得充分休息的清新感

从这些研究中，我们不难理解，睡眠的确可以帮助我们修复过劳的大脑，除了避免失智的致病蛋白过度产生，也可以将对大脑不利的有害物质，做有效的代谢清除。

我们的大脑系统跟电脑运作其实十分类似，空有多快的运算核心，如果不定时关机重置，我们的大脑还是跟过热超频的电脑一样，跑都跑不动！ 想要提升大脑使用效率和年限，活化大脑的专注记忆和思考理解力，第一件事，从每天睡饱睡好，今天让自己一夜好眠开始做起吧 ！

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本文作者：我是郑淳予，一位脑神经科临床医生，专长头痛、疼痛、神经痛治疗，失眠、晕眩治疗，健忘失神的脑雾治疗，记忆力退化和失智症治疗，中风和巴金森氏症治疗。获国际神经血管疾病学会颁发的研究学者奖，为阳明大学脑科学研究所博士，专攻脑神经科学，每一天be better是我的心愿。我想为你你的身心健康创造恢复和好转的可能性和机会。

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